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整合性地绘制人类炎症和癌症中的CD8+ T细胞图谱 | Nature Methods
TCR信息的CD8+ T细胞。 的性能，我们使用两个先前建立的T细胞图谱进行了广泛的基准分析：泛癌CD8+ T细胞景观（TCellLandscape）和泛癌CD8+ T细胞图（TCellMap）（扩展数据图1a-c）。 CD8+ T 细胞图谱的多功能性和适用性，使其能够自动将 CD8+ T 细胞注释转移到外部查询数据集。 我们对我们全面的人类CD8+ T细胞图谱进行了注释，包含18种不同的细胞亚型，并展示了scAtlasVAE揭示我们的CD8+ T细胞注释与先前建立的泛癌CD8+ T细胞图谱之间的一致性和差异的能力。 Annotation of CD8+ T cell subtype CD8+ T细胞亚型的注释 Para_01 我们对CD8+ T细胞图谱的十维潜在空间进行了无监督聚类。
1.1K10编辑于 2025-02-20 【免疫笔记】CD8+ T细胞的“多面人生”—从功能分化到调节性亚群的争议
上周听了一场免疫领域的学术报告，被CD8+ T细胞的“复杂人设”狠狠圈粉了——这货哪儿是单纯的“杀手细胞”啊，简直是免疫界的“多面手”（甚至有点“谜”）。 整理了PPT里的核心信息，分享给感兴趣的朋友~ 一、CD8+ T细胞的功能：抗原特异性说了算 报告开篇就点出：CD8+ T细胞的功能和“命运”，本质是由它的抗原特异性决定的（图1）。 这波“薛定谔的CD8+ T细胞”，直接打破了我对它“专职杀手”的刻板印象。 二、人类CD8+ T细胞图谱：TCR库的“花样”有多足？ 一个2025年人类CD8+ T细胞TCR库图谱。 这也解释了为啥不同疾病里CD8+ T细胞的功能天差地别：TCR库的“配置”从根上就不一样啊！ 最后报告做了个“三方对比”（图5），把CD8 Tregs、CD4+ Foxp3+ Treg、常规CD8+ T细胞放一起PK： 维度 CD4+ Foxp3+ Treg CD8 Tregs 常规CD8+ T
31110编辑于 2025-12-24- 来自专栏流式抗体推文
告别杂细胞干扰！Elabscience 人初始T细胞阴性分选试剂盒，精准富集人初始 T 细胞
内容概要Elabscience 人初始T细胞阴性分选试剂盒凭借阴性分选技术，可从新鲜或冻存的人 PBMC 样本中快速分离高纯度人初始 T 细胞。 产品介绍Elabscience 人初始T细胞阴性分选试剂盒是一款操作快速简便的细胞分离产品，核心用于分离人初始 T 细胞。 检测原理Elabscience 人初始T细胞阴性分选试剂盒采用阴性分选技术，通过特异性去除样本中 CD3⁻非 T 细胞、CD45RO⁺记忆 T 细胞等非目标细胞，实现人初始 T 细胞（CD3⁺CD45RA 应用领域免疫机制研究：探究初始 T 细胞的活化、分化及功能调控机制。肿瘤免疫治疗：用于 CAR-T 细胞疗法等研发中，提供高活性初始 T 细胞原料。 自身免疫病研究：分析初始 T 细胞在自身免疫病发生发展中的作用。疫苗研发：评估疫苗对初始 T 细胞的激活效果及免疫应答强度。再生医学：探索初始 T 细胞在组织修复与免疫重建中的应用。
14710编辑于 2025-11-13 - 来自专栏生信探索
文献阅读001:由I类HLA转录缺失导致的联合免疫治疗的获得性癌症耐药性
病人一：HLA-B特异的CD8+ T细胞治疗、免疫检查点抑制剂等治疗 病人二：HLA-A2特异的CD8+ T细胞治疗、免疫检查点抑制剂等治疗 1. memory/effector，激活的CD8+ T细胞（红色） 图片 病人一在4个时间点的外周血scRNA-seq t-SNE图，激活的CD8+ T细胞主要在resp（免疫治疗相应阶段）。 激活的CD8+ T细胞浸润应答肿瘤 免疫组织染色表面，在免疫治疗相应阶段激活的CD8+ T细胞浸润肿瘤，但是在复发阶段CD8+ T细胞消失。 结合外周血单细胞测序结果（CD8+ T细胞）一直存在于外周血中，以上结果表明肿瘤特异性CD8+ T细胞不再识别抗原。 图片 总结 灌注的CD8+ T细胞能过缩小肿瘤大小，但是复发时肿瘤细胞的与灌注的CD8+ T细胞对应的HLA的转录水平会下调。
522100编辑于 2023-02-14 文章分享---化疗诱导卵巢癌骨髓驱动的空间限制性T细胞衰竭
总之，这些结果表明，M2样巨噬细胞相互作用限制了CD8+ T细胞与肿瘤细胞的相互作用，导致预后不良。 结果3、髓细胞相互作用塑造CD8+ T细胞表型化疗期间CD8+ T细胞和骨髓细胞的空间和功能动态，化疗促进了RCN内CD8+ T细胞的空间重新分布。 巨噬细胞和CD8+ T细胞之间功能相关的空间串扰，导致NACT期间CD8+ T细胞的激活和衰竭增强。结果4、髓细胞-髓细胞亚群相互连接的功能网络骨髓细胞经常形成空间簇。 结果6、空间骨髓- T细胞串扰的转录决定因素化疗诱导了突出的M1极化与TSI处耗尽的CD8+ T细胞共定位。 结果7、靶向化疗诱导的TIGIT-NECTIN2与ICB的相互作用增强了CD8+ T细胞的活化在HGSC中，巨噬细胞驱动的CD8+ T细胞耗竭可以有效地靶向ICB，特别是在化疗后给药时。
24320编辑于 2024-12-10Nature Immunology | 老年癌症患者为何更难治愈？最新研究揭示关键机制！
本文表明，老化肿瘤微环境（TME）中有限的 CD8+ T 细胞激活，超出了细胞本身缺陷对肿瘤控制的限制。在老化过程中，肿瘤生长增加与 CD8+ T 细胞浸润和功能的减少有关。 关键是，针对髓系细胞的治疗可以重新激活 cDC1s，提高肿瘤控制，并恢复老年中的 CD8+ T 细胞免疫。 结果 衰老促进肿瘤生长并改变 CD8+ T 细胞的命运和效应功能 a. + T 细胞以及四聚体特异性（Tet+）CD8+ T 细胞的百分比。 OT-1 CD8+ T 细胞，按簇着色。 j, 随着衰老或在老年肿瘤微环境（TME）中潜在的 CD8+ T 细胞内在和 CD8+ T 细胞外在机制的示意图。
28600编辑于 2025-06-10- 来自专栏北野茶缸子的专栏
读文献07-黑色素瘤与T细胞亚型细胞互作
这些结果表明，中间状态肿瘤细胞和神经嵴样肿瘤细胞可能更频繁地与CD8+ T细胞发生串扰。 但CD8+ T细胞中这种现象不太明显。 这一步主要鉴别出不同cell state 其显著表达的细胞受体。 进一步研究细胞通讯与细胞状态的关系。 CD8+T 细胞的通讯，更多的是发生在CD8+ T exhausted state and the tumor intermediate state。 ，也都存在显著： image-20220726150552734 而在敲除PRDM1 的老鼠中，CD8+ T exhausted specific signature 在CD8+ 细胞中的表达水平也明显降低 T、CD4+ T和活化的NK细胞。
76960编辑于 2022-12-10 文献分享--颗粒酶K+CD8+ T细胞与成纤维细胞相互作用，促进鼻息肉中性粒细胞炎症（首篇10X HD平台实验类文章）
通过单细胞分析、空间转录组学和T细胞受体测序，我们发现颗粒酶K+ (GZMK+) CD8+ T细胞在NPs中的存在增加，其具有不同于细胞毒性GZMB+效应CD8+ T亚群的表型。 整合了scRNA-seq，单细胞T细胞受体测序（scTCR-seq）和空间转录组学（ST）来分析CD45+淋巴细胞的转录组，特别关注CD8+ T细胞及其在CRSwNP鼻黏膜中的空间相互作用。 分析一、对照组和CRSwNP患者的免疫细胞组成不同免疫细胞的定义，CD4+ T （CD3D、CD3E、CD8A和CD8B）、CD8+ T （CD3D、CD3E、CD8A和CD8B）、γδT （TRDV2 分析二、具有独特转录程序的GZMK+CD8+ T细胞在鼻息肉中与对照组织相比增加CD8+ T再分群。 分析五、GZMK+CD8+ T细胞促进成纤维细胞的促炎表型，并与NPs中的中性粒细胞炎症有关空间距离分析分析六、CD8+ T细胞的克隆关系及发育轨迹scTCR-seq分析七、慢性炎症中GZMK+CD8+
68420编辑于 2024-12-03文献分享----头颈癌中成熟的三级淋巴结构通过祖细胞衰竭的CD4+ T细胞引起肿瘤内T和B细胞反应
肿瘤微环境（TME）中的TLS通常包括由T细胞区包围的B细胞区，T细胞区由CD4+和CD8+ T细胞和树突状细胞（DC）以及自然杀伤（NK）细胞的混合物组成。 TLS中的T细胞再分群分析与功能注释。结果3、在mTLS内从干细胞样CD8 + T细胞产生表达效应分子的细胞毒性CD8 + T细胞CD8+ T细胞亚群的细胞轨迹分析（PAGA）。 通过Shannon熵和D50指数衡量差异克隆多样性在CD8+T细胞cluster中显示，CD8+ Tex细胞具有最少的克隆多样性。mTLS状态包含大量扩增的CD8+ T细胞克隆型。 在mTLS内CD8+ T细胞的扩增克隆型中鉴定出干细胞样和功能表型之间共享克隆型的频率增加。 mTLS与干细胞样CD8+ T细胞表型的更多富集相关，并且成熟的CD8+ T细胞向功能性CD8+ T细胞转变，表明mTLS可以产生肿瘤内CD8+ T细胞应答。
37720编辑于 2025-06-06文献分享--髓系细胞网络调控复发性卵巢癌中原始免疫图谱的重建
结果2、OC免疫表型的特征在于不同的TIL和髓样细胞状态CD8+ T细胞亚群特征炎症型肿瘤：显著富集PD1+ CD8+ T细胞（提示耗竭状态），但CD103+（组织驻留）和GzB+（颗粒酶B+）亚群比例无差异排斥型 /荒漠型：活化/耗竭/组织驻留CD8+ T细胞密度梯度下降，抗原特异性TILs缺失转录组特征炎症型肿瘤：✓ 高表达T细胞活化/耗竭标志（如CD3+PD1+、CD3+CD8+CD69+CD103+）✓ 髓系细胞抗原提呈 CD8+ T细胞空间分布的差异，更反映了TILs与髓系细胞的功能状态分化，这可能是导致患者预后差异的核心机制。 +（T细胞-DC）✓ CD8+:CD68+（T细胞-TAM）反映免疫微环境处于动态平衡状态复发性排斥型肿瘤主要特征为：✓ CD8+:CD68+互作优势（与TAMs的免疫抑制性交互）✓ CD8+:CD11c CD8+ T细胞浸润机制阐释：✓ 干扰素信号是化疗诱导免疫原性死亡（ICD）的关键媒介✓ 维持TME中T/NK细胞的抗肿瘤功能前列腺素代谢的免疫逃逸作用HRD肿瘤特异性：✓ PARP抑制剂（奥拉帕尼）显著上调
34020编辑于 2025-08-05- 来自专栏DrugOne
. | 宋江宁团队合作开发CD8+ T细胞受体识别抗原表位的预测新方法
DRUGAI CD8+ T细胞在对抗病原体感染、癌症和自身免疫疾病中发挥着关键作用：细胞表面的T细胞受体（TCR）通过识别主要组织相容性复合体（MHC）I类分子呈递的抗原表位来激活T细胞，引发适应性免疫反应 有效提升了对未知抗原表位的预测效果，帮助解析了SARS-CoV-2疫苗接种前后抗原特异的T细胞免疫反应变化和自身免疫疾病中T细胞的交叉反应性，为理解T细胞免疫反应的分子机制和发展基于TCR的免疫疗法提供了高效的计算工具 图 1 CD8+ T细胞受体识别抗原表位预测方法EPACT的模型框架和应用场景。 综上所述，该深度学习模型EPACT提供了一个可解释的框架帮助研究TCR-pMHC复合物内部的相互作用，适用于处理不断涌现的单细胞配对TCR测序数据，为探究解析T细胞免疫反应的变化以及T细胞交叉反应性的机制等提供了可靠的计算基础 Epitope-anchored contrastive transfer learning for paired CD8+ T cell receptor–antigen recognition.
56310编辑于 2024-11-23 - 来自专栏单细胞天地
解析食管鳞癌化疗病人的单细胞转录组
细胞亚型相似性，发现它们的差异主要来自CD8+ T细胞（图D） 然后将 CD8+ T 继续细分（图E），得到10个cluster，整合成3个亚型：cytotoxic CD8+ T cells, exhausted CD8+ T cells, and naïve CD8+ T cells。 在NACT-ESCC中，exhausted CD8+ T cells and naïve CD8+ T占比明显升高，表示化疗改变了ESCC的免疫微环境 之后又对 CD8+ T cells进行了拟时序分析 ，轨迹从naïve CD8+ T & cytotoxic CD8+ T cell开始，分叉之一是cytotoxic CD8+ T cells，另一个分叉是exhausted CD8+ T cells； 高表达STMN1, CENPE, and GNLY，包含了exhausted CD8+ and cytotoxic CD8+ T cel phases 3 主要包括exhausted CD8+ T cells
1.1K51编辑于 2022-06-13 - 来自专栏北野茶缸子的专栏
读文献02-denosumab单抗通过作用耗竭T细胞用于大骨细胞瘤治疗
2-DMAB 治疗与CD8+LAG3+ T 细胞相关 image-20220920170559660 通过marker 基因标记亚群，并比较CD8+ 细胞治疗前后两个基因集得分。 比较治疗前后，发现CD8+ T cells (CD8+LAG3+) 丰度提升。 3-拟时序与通讯 CD8+ T cells in the No DMAB sample only occupied branch one (cell fate 1), whereas CD8+ T cells 细胞通讯看和不同细胞作用CD8+各亚型情况： image-20220920173028975 To determine the mechanism that induces CD8+ T cell exhaustion 通过细胞通讯分析，发现在药物组别，TAM 细胞与CD8+ 耗竭类细胞的通讯最为频繁。
45840编辑于 2022-12-10 文献分享--肝癌中代谢原型癌细胞通过氧化低密度脂蛋白介导的代谢互作诱导促肿瘤性TREM2+巨噬细胞
这类巨噬细胞以高表达免疫抑制分子为特征，能诱导CD8+ T细胞耗竭。 Seurat空间整合分析显示：代谢原型癌细胞与免疫抑制性TAMs（以TREM2+ TAMs和FOLR2+ TAMs为特征）存在空间共定位，而与CD8+效应记忆T细胞（Tem）、活化CD4+ T细胞及B细胞等效应淋巴细胞呈现空间隔离 结果显示：代谢原型比例高的患者伴随TREM2+ TAMs浸润增加、CD8+ T细胞及CD8+ Tem减少。 结果3、TREM2+巨噬细胞通过SPP1介导的双重作用驱动肝癌进展与免疫治疗耐药TREM2+巨噬细胞通过分泌SPP1（骨桥蛋白）双向调控癌细胞与CD8+ T细胞，从而驱动肝癌进展与免疫治疗耐药的关键机制 + T细胞活化增强免疫健全小鼠的抑瘤效果优于NSG小鼠，提示SQLE调控依赖免疫微环境SQLE靶向治疗增强免疫疗效基因干预：shSqle与抗PD1联用显著抑制肿瘤生长，并协同激活CD8+ T细胞药物干预
54310编辑于 2025-07-25- 来自专栏单细胞天地
干细胞样CD4+ T细胞判定及分析
T细胞提取：基于CD3和CD4的表达，提取出T细胞，并使用Seurat进行下游再分析。 + T细胞(簇0)、tfh样T细胞(簇1)、cycling(簇2和4)和细胞毒性CD4+ T细胞(簇3)。 细胞轨迹从TCF1hi CD4+ T细胞开始，随后分为三个分支，其中两个分支发展为两种不同的效应细胞群——tfh样细胞和细胞毒性CD4+ T细胞，第三个分支产生cycling CD4+ T细胞 scTCR-seq TCF1hi CD4+ T细胞与所有其他CD4+ T细胞簇共享TCR克隆型 这些结果支持CD4+ TCF1hi T细胞具有高可塑性和自我更新能力，并产生更多分化的效应T细胞的概念 文章小结 血管动脉免疫细胞群的单细胞和全组织转录组学研究发现 提供组织浸润和组织损伤效应T细胞的CD4+ T细胞存活于外血管血管周围的三级淋巴样结构中，表达转录因子T细胞因子1 (TCF1)，具有高增殖潜能，并产生eomesdermin (EOMES)+细胞毒性T
54910编辑于 2024-05-20 - 来自专栏芒果先生聊生信
再谈T细胞：起源、分化和分群
T细胞发育 T细胞来源于骨髓中的淋巴样祖细胞，在胸腺中分化、发育、成熟。在胚胎发育早期，T细胞的前体干细胞经血流输送到胸腺，从胸腺的浅皮质向深皮质、髓质移行，并发育为成熟的T细胞。 在胸腺皮质中，该类细胞与胸腺上皮细胞表达的抗原肽-MHC复合物以适当亲和力进行特异结合，则可继续分化为CD4+或CD8+单阳性（SP）细胞。 若DP细胞的TCRαβ与胸腺上皮细胞表面的MHC-I类分子中等亲和力结合，则DP细胞表面CD8分子表达上调，CD4分子表达下调直至丢失，转变成CD8+单阳性T细胞； 若DP细胞的TCRαβ与胸腺上皮细胞表面的 在与抗原接触后，初始T细胞分化发育为不同功能的T细胞亚群，并表达新的归巢受体，从而“归巢”到新的部位。 T细胞分群 细胞表面的分子是T细胞分群的依据，是方便研究和交流而进行的人为标志。 CTL的分子特征为CD3+、CD4-和CD8+，可识别MHC-I类分子呈递的抗原肽。
7.6K31发布于 2020-08-05 - 来自专栏生信宝典
第一篇新冠单细胞文献！|解读
轻度患者中肺CD8+ T细胞数量的增加可能表明CD8+ T细胞在清除病毒中的作用，而重症患者中较高水平的T细胞增殖则值得探究。 发现轻度病例CD8+ T细胞中T细胞的活化、迁移、钙离子信号分子相关基因被上调，而重症患者CD8+ T细胞中的病毒反应、代谢产物和能量生成以及翻译起始分子相关基因被上调（图3E和3F）。 因此，这些数据证实了假设，即轻症患者中CD8+ T细胞更有助于清除病毒，而重度患者中的CD8+ T细胞正在准备增殖。 ? 图3. 不出所料，CCR7+ T细胞作为幼稚或中央记忆细胞，几乎没有克隆扩增，而CD8+效应T细胞在不同T细胞亚群中显示出最高的扩增水平（图4A）。 与轻症患者相比，重症患者CD8+T细胞比例较低，增殖细胞比例较高 ； （4）轻度疾病组的总T细胞和CD8+ T细胞的扩增水平均显着高于重症患者，表明克隆扩增的CD8+ T细胞的高效的效应分子水平； [1
2K20发布于 2020-04-23 - 来自专栏单细胞天地
单细胞meta分析揭示肿瘤反应性CXCL13+T细胞对免疫检查点阻断的反应
而肿瘤反应性CD8 T细胞(肿瘤反应性CD8+ T细胞)更是杀伤肿瘤的主要战士。但如何精确地区分肿瘤反应性CD8 T细胞与旁观CD8 T细胞（Bystander CD8+ T cells）仍是挑战。 作者进一步分析发现在”冷肿瘤”（以治疗前肿瘤反应性CD8+ T细胞数量评估）中是新clone较多，”热肿瘤”中旧clone较多。 ，作者利用scTCR-seq数据，发现新，旧clone的肿瘤反应性CD8+T细胞都有部分来源于外周血，且外周血中的肿瘤反应性CD8+ T细胞比例与肿瘤内的正相关。 (Fig5d-e) 外周血肿瘤反应性CD8+ T细胞随时间的动态变化是什么样的呢？作者发现在疗效好的患者中外周血肿瘤反应性CD8+ T细胞在治疗后随时间不断增加。 然后作者用TCR-seq进一步验证了免疫治疗疗效越好，外周血肿瘤反应性CD8+ T细胞丰度越高的结论（Fig5f,g) CD4+ T细胞的在治疗过程中的动态变化 CD4+ T细胞的分群，在T helper
1.1K20编辑于 2023-02-10 - 来自专栏单细胞天地
小鼠同种异体胰岛移植和同源胰岛移植的单细胞景观
其中以T细胞浸润为主，包括传统CD4+ T细胞、调节性T细胞和CD8+ T细胞。健康C57BL/6小鼠和ICR小鼠胰腺中的免疫细胞数量有限，仅有小部分的巨噬细胞。 2. ) 图3.胰岛移植物中T细胞的定位(免疫荧光)：相较于同种异体移植物，同源移植物中的CD4+/CD8+ T细胞数量更多。 胰岛细胞被激活以促进CD8+ T细胞在同种异体异位移植物中的相互作用 Fig6.胰岛细胞在移植后7天表现出活化的基因表达特征 图6.胰岛细胞在异体移植后7天表现出活化的基因表达特征。 MHC I类分子高表达的这种转化特异性地促进CD8+ T细胞的相互作用。 5. 也将公共数据库中的健康胰腺组织单细胞数据与移植物进行对比分析。应用免疫荧光染色进一步说明相较于同种异体移植物，同源移植物中的CD4+/CD8+ T细胞数量更多。
81410编辑于 2023-02-10 - 来自专栏生信菜鸟团
【生信文献200篇】83 TNBC单细胞免疫图谱揭示了新的免疫细胞亚群
并通过免疫组织化学染色证实了CD8+ T细胞，CD4+调节T细胞，B细胞和巨噬细胞。 CD8+细胞细分： 通过已知T细胞功能标记基因的表达情况和簇间差异基因(DEGs)的表达，揭示了T细胞簇间的不同特征。 在naïve细胞群(T2和T4)中，只有大约10%的CD8+细胞具有克隆性TCR，而在衰竭CD8+ T细胞群(T1和T6)中超过30%。 总共有71对TCR与CD4+ T细胞共享，31对TCR与CD8+ T细胞共享，52对TCR发生在DN T细胞内。 由于CD8+ TILs不表达CD39，并且活化的T细胞通常表现为4-1BB高表达，研究人员推测4-1BBhighCD39high CD8+ T细胞可能被肿瘤抗原识别并激活，而4-1BBlowCD39low
1.8K20发布于 2021-12-01
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